Исследователи Йельской школы медицины выявили молекулу в иммунных клетках, играющую важную роль в образовании антител.
.jpg)
Фосфатидилинозитол-3-киназа, или PI3Kγ, влияет на дифференцировку В-лимфоцитов в клетки, секретирующие антитела.
Блокируя молекулу, можно снизить избыточный синтез антител, который наблюдается при аутоиммунных заболеваниях.
Ранее было обнаружено, что дефицит PI3Kγ может быть вызван мутацией гена. Клинически это проявляется иммунным воспалением кишечника и легких, рецидивирующими инфекциями и снижением выработки антител.
Для обнаружения причины иммунологи Йельского университета провели секвенирование генома у пациентки с описанными симптомами. После выявления мутации исследователи изучили биологическую роль PI3Kγ в синтезе антител.
Исследование, начавшееся с пациента, привело к пониманию еще одного механизма функционирования иммунной системы и выявлению потенциальной мишени для новых лекарств.
Текущие методы лечения аутоиммунных заболеваний часто включают полное уничтожение В-клеток, отмечает главный исследователь Керри Лукас. Подавление одной молекулы может быть весьма полезно для пациентов с аутоиммунными заболеваниями.
