Нарушение энергетической поддержки нейронов со стороны глиальных клеток лежит в основе повреждения периферических нервов. Новый механизм выявлен и описан в исследовании Национальных институтов здравоохранения США (NIH).
Исследование при поддержке Национальных институтов здравоохранения США (NIH) выявило механизм, который лежит в основе повреждения периферических нервов при диабете и химиотерапии.
Исследователи обнаружили, что между нейронами и глиальными клетками-сателлитами образуются нанотрубки, через которые происходит обмен митохондриями. Нарушение передачи приводит к дефициту энергии в нервных волокнах и повреждению. В экспериментальных моделях на животных снижение энергетической «подпитки» митохондриями приводило к признакам дегенерации нервных волокон, восстановление «подпитки» улучшало функцию нервов и снижало проявления нейропатии. Процесс обмена происходит на уровне дорсального корешкового ганглия.
Предыдущие исследования показали возможность обмена митохондриями между клетками нервной ткани, однако не было доказательств, что это возможно в живых организмах.
Для подтверждения исследователи вырастили клетки мышей в чашке Петри. Используя передовые методы визуализации, зафиксировали перенос митохондрий внутри трубчатых структур.
В ходе дополнительных экспериментов подтвердили, что органеллы перемещаются по нанотрубкам, что они необходимы для энергетической подпитки и важны для регуляции боли при нейропатии. Сами глиальные клетки стимулируют образование нанотрубок, этот процесс происходит в основном в одном направлении — от глии к нейронам.
Мелкие нервные волокна первыми теряют «поддержку» митохондриями после повреждения. Глиальные клетки «предпочитают» обеспечивать энергией более крупные клетки и волокна, «предоставляя им большую защиту», сообщают исследователи. Это объясняет, почему при хронических нейропатиях чаще встречается повреждение мелких нервных волокон в коже.
