Открыт новый тип гибели клеток — взрывающиеся клетки, уничтожающие бактерии и клетки по соседству. Вирус иммунодефицита способен трансформировать лимфоциты из хелперов в киллеры, которые также могут служить резервуаром вируса. Открыта новая функция В-лимфоцитов.
#Дайджест #31 #Наука
Обнаружены взрывающиеся клетки
Открыт новый тип иммунных клеток, способных взрываться. Высвобождение активина приводит к разрыву клеточной мембраны и взрыву, который за считанные минуты убивают близлежащие клетки и патогены.
Это новая форма цитотоксичности. Феномен назвали «руптоз», взрывающиеся иммунные клетки — «руптобласты».
В опытах in vitro взрыв одного руптобласта приводил к гибели до 70 окружающих клеток, включая бактерии, клетки животных и человека.
Феномен описан у планарий.
Селен влиял на эффективность терапии карциномы
Добавки с селеном усиливали противоопухолевый иммунитет при гепатоцеллюлярной карциноме в эксперименте. У животных выявили ранее не описанную субпопуляцию стареющих нейтрофилов, инфильтрирующих опухоль. С ними связано иммуносупрессивное окружение опухоли, снижающее противоопухолевые «возможности» иммунной системы. При этом образование субпопуляции стареющих нейтрофилов связано с белком SEPP1.
«Потеря» белка SEPP1 нарушает метаболизм селена, способствует перепрограммированию нейтрофилов в «стареющие» и прогрессированию опухоли.
Добавки с селеном восстановили уровень SEPP1, снизив перепрограммирование нейтрофилов, усилив противоопухолевый иммунитет.
ВИЧ перепрограммирует лимфоциты из хелперов в киллеры
При заражении вирус иммунодефицита человека проникает в CD4+ лимфоциты. Однако после проникновения и в латентный период некоторые «инфицированные» лимфоциты могут превращаться в CD8+ лимфоциты. Эту трансформацию индуцирует вирусный белок.
Полученные данные указывают на новую популяцию клеток в организме человека, которые могут содержать резервуар с вирусом.
В-клетки напрямую связаны с работой мускулатуры
Описана независимая от иммунной системы новая функция В-лимфоцитов. Они влияют на скелетные мышцы и физическую работоспособность. Этот механизм реализуется через глутамат в печени и выработку цитокина TGF-бета1. Дефицит В-клеток снижает выработку цитокина, что влияет на метаболизм глутамата в печени и снижает его уровень в крови и мышцах. Глутамат, в свою очередь, отвечает за передачу сигналов и метаболизм в скелетных мышцах.
