Исследователи предполагают, что сеть нейронов мозга SCAN лежит в основе развития болезни Паркинсона. Экспериментальная терапия, воздействующая на нейроны этой области, улучшала состояние пациентов.
Сеть нейронов головного мозга SCAN связывает мышление с движением, впервые описана учеными Вашингтонского университета в 2023 году. Новое исследование доказало, что нарушения в нейронах сети лежат в основе болезни Паркинсона. Работа проведена Вашингтонским университетом совместно с китайской лабораторией Чанпин.
Используя данные МРТ реальных пациентов с болезнью Паркинсона и здоровых людей, исследователи обнаружили, что область SCAN при болезни Паркинсона чрезмерно связана с глубинными областями мозга, чего не наблюдается у здоровых и пациентов с другими двигательными расстройствами.
Симптомы болезни Паркинсона проявлялись сильнее при более тесной связи между нейронами этой области. Существующие методы лечения, включая леводопу и стимуляцию мозга, снижали активность нейронных связей SCAN, обнаружили исследователи. Чем сильнее лечение влияло на активность нейронных связей, тем лучше были двигательные функции.
Новая система прицельной терапии, неинвазивно воздействующая на SCAN с точностью до миллиметра с помощью транскраниальной магнитной стимуляции, существенно улучшала состояние пациентов с болезнью Паркинсона по сравнению с воздействием на другие участки мозга.
Исследование показало новую неврологическую основу болезни Паркинсона. На протяжении десятилетий заболевание связывали в первую очередь с двигательными нарушениями и поражением базальных ганглиев, комментирует один из исследователей доктор Лю, в основе заболевания лежит гораздо более обширная дисфункция сети нейронов.
Это открывает путь для разработки более эффективных и точных методов лечения заболевания, а не просто устранения симптомов, считает один из исследователей Нико Дозенбах.
Нейронная сеть SCAN находится в моторной коре. Это часть мозга, которая контролирует движения тела, отвечает за превращение планов в движения и получение обратной связи, как эти планы реализованы.
Ранее описан ген PMSF1, точечные мутации в котором связаны с ранним началом болезни Паркинсона. Развитие симптомов начиналось между вторым и пятым десятилетием жизни. PMSF1 участвует в регуляции протеасом.
