Экспериментальный антисмысловой препарат, блокирующий ключевые микроРНК, улучшал состояние пациентов после острого инфаркта миокарда. Терапия блокирует ключевую для постинфарктного ремоделирования миокарда молекулу.
После перенесенного острого инфаркта в миокарде идет процесс патологического ремоделирования, который приводит к дилатации левого желудочка, гипертрофии, фиброзу и нарушению сократительной функции сердца. Процесс сопровождается развитием прогрессирующей сердечной недостаточности.
Терапевтические возможности, эффективно предотвращающие процесс ремоделирования, пока ограничены. Недавно был обнаружен ключевой регулятор процесса — микроРНК-132 (miR-132). Уровень молекулы повышается после инфаркта и способствует патологическому ремоделированию сердечной мышцы.
Экспериментальный препарат, который представляет синтетический антисмысловой олигонуклеотид, блокирует действие микроРНК-132. Препарат с кодовым названием CDR132L получали в течение первых двух недель после острого инфаркта пациенты в клиническом исследовании HF-REVERT. Результаты опубликованы в Nature Medicine.
Введение 280 пациентам хотя бы одной дозы исследуемого олигонуклеотида, блокирующего ключевую для ремоделирования молекулу, приводило к улучшению индекса конечного систолического объема левого желудочка в течение полугода. Однако фракция выброса левого желудочка и уровень натрийуретического пептида статистически не различались среди пациентов, получивших препарат CDR132L или плацебо.
Предварительные результаты показали потенциальную пользу экспериментальной антисмысловой терапии при ремоделировании миокарда на начальном этапе, возможности лечения требуют дальнейших исследований.
Ранее была определена скорость регенерации кардиомиоцитов при сердечной недостаточности. Их число при прогрессирующей сердечной недостаточности в 18-50 раз ниже по сравнению со здоровым человеком. При разгрузке левого желудочка с помощью устройств механической поддержки скорость регенерации миоцитов в шесть раз выше здорового сердца.
