Описана мутация ключевого белка аполипопротеина В (апоВ), которая ведет к низкому уровню общего холестерина и атерогенных липидных фракций, а также возможной защите от атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.
Исследовательская группа из Канады описала новую мутацию апоВ — ключевого белка всех липопротеинов, кроме липопротеинов высокой плотности. Мутация ведет к очень низкому уровню общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Результаты оценки опубликованы в Journal of Clinical Lipidology.
При характеристике липидного профиля трех членов семьи уровень холестерина ЛПНП был меньше 1 ммоль/л, уровень апоВ100 ниже на 60% нормальных значений.
При секвенировании генома членов семьи с низким холестерином была выявлена мутация — гетерозиготная делеция в белке апоВ. Мутация приводит к укорочению белка, который составляет не больше 9% от полной длины в нормальных условиях. Мутация обнаружена у всех членов семьи с низким уровнем холестерина.
При таком варианте не происходило формирование липидных частиц, показало дополнительные исследования.
Случаи отнесены к семейной гипобеталипопротеинемии — редкому аутосомно-кодоминантному заболеванию. Возможные последствия описанной мутации — защита от атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, предполагают исследователи.
Ранее получены данные, что риск сердечно-сосудистых заболеваний повышают вирусы. Среди них вирус гриппа, новый коронавирус, ВИЧ, гепатита С и опоясывающего герпеса.
Хронические вирусные инфекции связаны с постоянным повышенным риском коронарной болезни сердца и инсульта. Острые вирусные инфекции повышают вероятность инфаркта миокарда и инсульта.
Американские кардиологи также дали рекомендации по оценке биомаркеров сердечно-сосудистых заболеваний у внешне здоровых людей с нормальным уровнем холестерина.
