Эффективность аналогов семаглутида и тирзепатида связана с мутациями рецептора, на который воздействуют препараты. Тошнота и рвота при применении лекарств также зависела от наличия мутаций.
Эффективность аналогов «Оземпика» и тирзепатида, побочные эффекты препаратов могут предсказать мутации рецепторов, показала исследовательская группа компании 23andMe, которая занимается генетическим тестированием. Результаты исследования опубликовали в Nature.
Точечные мутации рецептора глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1) связаны с большей эффективностью препаратов на основе ГПП-1.
Наличие одной копии гена с мутацией дает дополнительные 0,76 кг потери веса по сравнению с применяющими препарат, у которых мутация отсутствует. При наличии двух копий такого гена, дополнительный эффект похудения «удваивается».
Тошнота и рвота при применении аналогов семаглутида связаны с мутациями рецепторов ГПП-1 и ГИП. Однако связь мутации рецептора ГИП с побочными эффектами наблюдалась только при использовании тирзепатида.
Полученные данные — прямое доказательство индивидуальной реакции на лекарства, которая зависит от различий в генах-мишенях. По мнению исследователей, это закладывает основу для индивидуального подхода к лечению ожирения.
Для изучения генетических связей, группа 23andMe провела полногеномное исследование 27 тысяч человек, которые сообщили о применении препаратов — агонистов рецепторов ГПП-1.
Ранее ретроспективный анализ показал, что тирзепатид и семаглутид приводили к меньшему снижению веса в реальной клинической практике. Более низкие показатели снижения веса по сравнению с исследованиями III фазы связали с частым прекращением лечения и использованием более низких поддерживающих доз лекарств.
